裴端卿长期从事细胞命运调控的基础理论研究，在诱导多能干细胞（iPSC）及其机理方面做出了系统且具独创性的工作。以第一作者和通讯作者发表SCI论文80多篇，其中包括2010年后在Nature子刊及Cell子刊发表的13篇论文和6篇评述文章，Cell主刊综述1篇，Nature主刊综述1篇，该综述受Nautre的邀请与国际领域专家一起探讨干细胞干性的量化定义及领域发展方向。
学术成果主要包括：
1、 发现iPSC过程中EMT/MET偶联的现象，观察到iPSC诱导因子抑制TGFβ信息传导，使成纤维细胞失去原有的间充质特征，启动向上皮样状态的转化（MET），形成iPSC。优化iPSC诱导因子的导入顺序，发现MET前发生EMT过程，达到最佳的诱导效率，提出EMT-MET偶联假说。建立基于细胞形态和行为变化的克隆挑选方法，发表了我国的第一篇iPSC论文。
2、 发现并阐明了维生素C大幅提高iPSC诱导效率的机理为：激活组蛋白H3K36去甲基化酶减缓细胞衰老；激活组蛋白H3K9去甲基化酶，降低preiPS细胞中多能性基因位点的H3K9甲基化水平。进一步探讨发现DNA去甲基化酶（Tet家族）中的Tet1的功能受维生素C浓度调控，Tet1通过抑制EMT相关基因阻碍iPSC的形成。
3、 依据EMT-MET假说，建立以人尿液中上皮细胞为起始细胞的iPSC诱导方法，建立了多种遗传疾病的iPSC库，将人尿源上皮细胞直接诱导成神经干细胞。
4、 阐明了mTORC1是早期iPSC事件中细胞和线粒体重塑的关键因子及其调节机制。
5、 发现原癌基因c-Jun是体细胞重编程的关键障碍，并以此为理论基础建立了c-Jun拮抗剂为中心的新型诱导多能干细胞重编程体系。
6、 建立了体细胞重编程过程染色质开放-关闭二元转变理论假说，用于指导更为广泛的细胞命运转变机理研究。
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